Fadiga: a visão chamada catastrófica

Cristiano Matos

 A fadiga é um dos fenômenos mais comuns enfrentados pelos nadadores durante a realização de treinos e ou competições. Não obstante a esse fato, sua definição gera imprecisão. Essa podendo ser definida como: (2) menor capacidade de realizar atividade funcional (HOLLMANN et al., 1989); (3) situação de cansaço pertinente à diminuição dos fatores motivacionais (LEE et al., 1991); (4) redução na sustentação da força ou potência durante uma atividade física (ENOKA et al.,1992); (5) a não capacidade de manter uma determinada atividade (EDWARDS, 1993); entre outros.

Esse fenômeno pode ser explicado, basicamente, por dois modelos: o dito catastrófico e o de governo central. Este texto abordará apenas o modelo catastrófico. O modelo chamado de catastrófico indica que o limite final da atividade realizada, em distintas intensidades e volumes, é fornecido pela transposição dos limites fisiológicos do organismo até condições críticas que culminem com a quebra da homeostase, tendo como conseqüência final a exaustão. Assim, aspectos de fadiga muscular (periférica) e de fadiga do sistema nervoso (central) contribuiriam para o término do exercício.

O modelo catastrófico de fadiga pode ser explicado por fatores fisiológicos e mensurado por fatores biomecânicos. Dentre os componentes fisiológicos destacam-se os de ordem central e de ordem periférica.

Fadiga de ordem central: é referida para demonstrar a falha da comprovação da fadiga de origem periférica, também é dita como insuficiência de motivação por parte do atleta durante o exercício (DAVIS et al., 1997). Para Morgan et al. (2006) é definida como um grau de percepção que necessita de um esforço aumentado para que o desempenho não seja diminuído, não demonstrando evidências de menor capacidade motora periférica. Segundo Davis et al. (1997) a fadiga no sistema nervoso central pode ser definida como uma incapacidade oriunda de vias centrais, não influenciadas por vias motivacionais, tendo como resultado uma capacidade de gerar força muscular menor do que a produzida pela estimulação elétrica. Essa podendo ser oriunda de alterações na concentração dos seguintes elementos: aminoácidos de cadeia ramificada, dopamina, colina e acetilcolina, citocinas, amônia e carboidratos

Fadiga de ordem periférica: pode ser definida como o decréscimo no desempenho do músculo na atividade física, ocorrendo nas estruturas musculares contráteis (FITTS, 1994). Esse fenômeno pode ser explicado como a diminuição da força e da potência durante o exercício, podendo ser causada por inúmeros fatores e ocorrer por inúmeras causas (DUTKA et al., 2004). Pode ser caracterizada pela inaptidão do indivíduo em manter a produção de força e energia durante o exercício intenso (STEELE et al., 2003). Uma das hipóteses dessa fadiga é a limitação no fornecimento de energia (SAHLIN et al., 1998). Para Giannesini et al. (2003) a fadiga está relacionada com a falha na relação acoplamento excitação-contração, sendo relatada como o principal motivo do seu surgimento. Pode ser vinculada a modificações de: ATP, creatina fosfato, glicogênio, lactato, pH, Ca+ e MG2.

Por meio da análise dos componentes biomecânicos na natação, podemos observar a fadiga como, por exemplo, mensurando a frequência média de braçadas (Fb), comprimento médio de braçadas (Cb) e a velocidade média de nado (Vm). Conforme Travi et al (2007) os parâmetros cinemáticos Cb, Fb e Vm são influenciados pela fadiga.  Segundo Maglischo (1999) o nadador mais econômico é aquele que produz as maiores velocidades médias de nado a custas de maiores Cb e menores frequência média de braçadas. Com a instalação da fadiga, Vm pode ser mantida não a custas de maiores Cb, mas aumentando o número de Fb e diminuindo a Cb. Ainda há a possibilidade de alteração na duração relativa das fases propulsivas e de recuperação, o que pode alterar o modelo de coordenação adotado por um nadador, ao longo dos eventos. O nadador pode retardar o aparecimento da fadiga através de uma boa alimentação, repouso adequado entre as sessões de treinos e uma periodização que respeite os princípios básicos do treinamento físico.

 

Referências

 

DAVIS, J. MARK; BAILEY, STEPHEN P. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise Basic Sciences: Symposium: Exercise, Brain and Behaviour. Medicine and Science in Sports and Exercise, Hagerstown, Hagerstown, v. 29, p. 45-57, 1997.

DUTKA, T.; G.D. LAMB. Effect of low cytoplasmic [ATP] on excitation-contraction coupling in fast-twitch muscle fibres of the rat. The Journal of physiology  Cambridge, v.560, p. 451-468, 2004.

EDWARDS, R. H. T. Biochemical bases of fatigue in exercise performance: catastrophe theory of muscular fatigue. In: edited by H. G. KUNUTTGEN. Biochemistry of exercise. Champion, IL: Human Kinetics.1983. p.3-28.

ENOKA, R.M., AND D.G. STUART. Neurobiology of muscle fatingue. Journal of Applied Physiology, Bethesda, v.72, p1631-1648, 1992.

FITTS, R.H. Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiological Reviews, Baltimore, v.74, p.49–94, 1994.

GIANNESINI, B; COZZONE, PJ; BENDAHAN, D. Non-invasive investigations of muscular fatigue: metabolic and electromyographic components. Biochimie, Paris, v.85, p.873-883, 2003.

HOLLMANN, W.; HETTINGER, T. H.. Medicina de Esporte. 3. ed. São Paulo: Manole, 1989

 

LEE, KA; HICKS, G. Validity and Reliability of a scale do assess fatigue. Psychiatry Research, Amsterdam, v.36, p.299-305, 1991.

 

MAGLISCHO, E.W. Nadando ainda mais rápido. São Paulo: Manole, 1999.

 

MORGAN, R. M.; PARRY, A. M.; ARIDA, R. M.; MATTHEWS, P. M.; DAVIES, B.; CASTELL, L. M. Effects of elevated plasma tryptophan on brain activation associated with the Stroop task. Psychopharmacology, New York, v.19, p.383-389, 2006.

 

SAHLIN, K; TONKONOGI, M; SODERLUND, K Energy supply and muscle fatigue in humans.  Acta Physiologica Scandinavica, Oxford, v.162, p.261-266, 1998.

 

SCHILLINGS, M. L; HOEFSLOOT, W.; STEGEMAN, D. F.; ZWARTS, M. J. Relative contributions of central and peripheral factors to fatigue during a maximal sustained effort. European Journal of Applied Physiology, Heidelberg, v.90, p.562-568, 2003.

 

STEELE, D.S; DUKE, A.M. Review Metabolic factors contributing to altered Ca2+ regulation in skeletal muscle fatigue. Acta Physiologica Scandinavica, Oxford, v.179, p.39–48, 2003

 

TRAVI, A.; GEREMIA, J.M.; CASTRO, F.A.S. Avaliação cinemática do nado crawl em nadadores não competitivos: efeitos da fadiga. rc.unesp.br, 2007.

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